De nombreuses plantes évitent la surchauffe en faisant adopter une position plus verticale aux feuilles, comme le cas des graminées, en provoquant l’enroulement des feuilles le long de leur grand axe. D’autres adaptations morphologiques comprennent la production de poils foliaires (pubescences) et de surfaces cireuses qui réfléchissent la lumière réduisant de ce fait l’absorption d’énergie, ou la production de feuilles plus petites et fortement découpées qui réduisent la couche d’air limite et permettent une perte maximum de chaleur par convexion ou conduction (Hopkins, 2003). A coté de ces adaptations morphologiques, les plantes ont mis au point plusieurs mécanismes qui leur permettent de tolérer les hautes températures. Il existe quatre aspects majeurs de thermotolérance:
(1) la dépendance thermique aux niveaux biochimique et métabolique;
(2) la tolérance thermique en relation avec la stabilité membranaire;
(3) la thermotolérance induite par une augmentation graduelle de température vis-à-vis de la production de protéines contre le choc thermique;
(4) la photosynthèse et la productivité pendant un stress thermique élevé.
-La stabilité thermique des membranes cellulaires
Une lésion aux membranes due à un stress soudain de chaleur peut provenir soit de la dénaturation des protéines membranaires soit de la fonte des lipides membranaires qui conduit à la rupture des membranes et à la perte du contenu cellulaire (Ahrens et Ingram, 1988). Le stress thermique peut être oxydant. La peroxydation des lipides membranaires, un symptôme de lésion cellulaire, a été observée à haute température. La synthèse renforcée d’un antioxydant par les tissus végétaux peut accroître la tolérance cellulaire à la chaleur mais aucun anti-oxydant de la sorte n’a été identifié de façon positive. Chez Arabiodopsis exposé à des températures élevées, la teneur totale en lipides diminue environ de moitié et le rapport entre acides gras non saturés et saturés descend à environ un tiers des niveaux des températures. Une augmentation en acides gras saturés dans les membranes accroît leur température de fonte et donc la tolérance à la chaleur (Upadhyaya et al, 1990 et 1991). La synthèse d’isoprène par de nombreuses espèces ligneuses comme les chênes, les peupliers et les épicéas, permettrait une stabilisation rapide des membranes chez les feuilles soumises à des augmentations brutales et de fortes amplitudes de la température. Récemment, Il a été montré que l’isoprène avait aussi un rôle d’antioxydant. Il protège les feuilles contre les effets de l’ozone et réduit la peroxydation des lipides chez les plantes soumises à des stress oxydatifs. Il peut donc protéger, comme les caroténoïdes, l’appareil photosynthétique des effets des fortes lumières (photoinhibition) en réagissant avec l’oxygène singulier formé sous l’action de la chlorophylle excitée (à l’état triplet). Il peut aussi réagir avec les radicaux OH qui se forment lorsque le peroxyde d’hydrogène est produit en trop grande quantité (Cornic, 2007).
– Les protéines du choc thermiques” Heat shock protéines”
La réponse à la chaleur se traduit par la production de protéines spécifiques que l’on appelle les « heat shock proteins » ou HSP. Le terme protéine de choc thermique désigne un groupe de protéines dont l’expression est augmentée suite à un stress, le premier de ces stress décrit étant le choc thermique. Elles sont généralement appelées selon l’abréviation anglaise HSP pour “Heat Shock Protein”. Elles sont classées selon leur masse moléculaire (en kDa) et l’on distingue selon Macario et al, 1999:
- HSP100 (Clp), les HSP90 (HtpG) 100 kDa ou plus,
- HSP70 81-99kDa,
- HSP60 65-80kDa,
- HSP40 petites HSP 55-64kDa,
- (sHSP) de faible masse moléculaire entre 35-54kDa (Low Molecular Weight HSP: LMW HSP).
*Accumulation des HSP chez les végétaux au cours d’un stress thermique
Une corrélation entre la synthèse et l’accumulation de HSPs et la tolérance à la chaleur suggère, mais ne prouve pas, que les deux soient liées causalement.
On trouve une évidence de plus pour une relation causale dans le fait que certaines différences dans les HSPs de cultivars sont corrélées avec des différences de thermotolérance. Le mécanisme par lequel les protéines du choc thermique contribuent à la tolérance à la chaleur est encore incertain. Une hypothèse est que la HSP70 participe aux réactions du déroulement ou d’assemblage/désassemblage d’une protéine dépendante de l’ATP et qu’elles empêchent la dénaturation protéinique pendant le stress (Pelham, 1986).
Si ce mécanisme est vrai, alors les protéines du choc thermique peuvent fournir une base importante pour accroître la tolérance à la chaleur des plantes de cultures dans le cas du réchauffement global. Les LMW HSPs peuvent jouer un rôle structurel pour conserver l’intégrité de la membrane cellulaire pendant le stress. D’autres HSPs ont été associées à des organelles particulières telles que les chloroplastes, les ribosomes et les mitochondries. Chez la tomate (Lycopersicon esculentum L.), les HSPs s’agglomèrent en une structure granulaire dans le cytoplasme en protégeant peut-être la machine de synthèse des protéines. Les HSPs procurent une opportunité importante à l’accroissement de la tolérance à la chaleur des cultures.
*Rôle des HSP
Si les effets des chocs thermiques ont été étudiés de manière très approfondie chez les êtres vivants (Key et Kosuge. 1988), les rôles possibles des protéines induites restent peu connus. Toutefois des hypothèses ont été avancées : les protéines HSP 70 et HSP 90 joueraient un rôle dans la structure et l’assemblage des protéines au sein du cytoplasme et du réticulum endoplasmique (Pelham, 1986); ces protéines peuvent, d’autre part, participer au réassemblage des structures cellulaires endommagées par le choc de température. Le mécanisme d’action, la spécificité de substrat et les fonctions physiologiques précises restent à élucider. Burke et al. (1988) soulignent également l’incapacité des recherches à élucider quel rôle joue les protéines induites par les chocs thermiques (Burke et Orzech.1988).
Toutefois, ces auteurs suggèrent qu’en cas d’élévation de la température cellulaire on assisterait à une diminution de l’efficacité du système de transport membranaire des sels et ions métalliques: ce serait une action directe de la température élevée sur les pompes transmembranaires. La diminution de l’activité de ces pompes à travers le plasmalemme et le tonoplaste pourrait résulter d’une altération de l’activité du transport ionique, par exemple du calcium ou de métaux (aluminium, fer, cuivre et cadmium).
La plupart des stress étudiés en conjonction avec les chocs de température affecteraient soit les gradients de concentration métallique, soit l’énergie requise pour alimenter les pompes ioniques ou le transport des sels à travers la membrane. L’évaluation de ces ions et métaux toxiques n’aurait plus lieu, ce qui conduirait la cellule à l’intoxication. Craig, très récemment, a passé en revue les rôles essentiels de protéines 70 Kd dans la cellule (Kurkela et al., 1988). Les HSP 70 induites par la chaleur font partie d’une famille de protéines hautement conservées que l’on trouve dans tout organisme examiné. Certaines de ces protéines sont essentielles pour la vie de la cellule. Des travaux récents ont montré que ces protéines HSP 70 sont associées aux mouvements des protéines dans et à travers les différents compartiments de la cellule eucaryotique.
