Les plantes sont confrontées à une panoplie de microorganismes pathogènes. Néanmoins, les plantes mettent en place des barrières protectrices contre les bioagresseurs (cuticule, paroi pectocellulosique, etc.). Ces barrières mécaniques leur attribuent une résistance particulière, face aux agents pathogènes (Yu et al., 2011). Parfois, ceux-ci réussissent à les franchir, déclenchant ainsi des mécanismes de défense chez la plante. Les agents pathogènes peuvent être biotrophes, nécrotrophes ou hemibiotrophes. Les premiers agents cités parasitent les cellules vivantes alors que les nécrotrophes se développent en tuant les tissus sur lesquels ils prolifèrent.
Enfin, les hemibiotrophes commencent principalement leur cycle comme des biotrophes, puis passent à un stade déterminé de leur cycle à une phase nécrotrophe. Quand les mécanismes de défenses sont insuffisants pour lutter contre l’agent pathogène, la plante est dite sensible et l’interaction plante pathogène est compatible. En revanche, la reconnaissance précoce de l’agent agresseur par la plante qui permet la mise en place, par la plante, d’une réaction de défense efficace engendrant une incompatibilité des deux antagonistes (Ramiro, 2009).
Les interactions entre la plante et l´agent pathogène impliquent l´échange d´informations. Le pathogène reconnait certains facteurs portés par l’hôte (Christensen, 2003) et modifie son métabolisme pour exercer son pouvoir pathogène et induire la maladie (Alfano et Collmer, 2004; Chang et al., 2004). Comme indiqué ultérieurement, les plantes possèdent un système immunitaire leur permettant une réaction active aux agents pathogènes, par une grande diversité de réponses. La reconnaissance des composants étrangers par les plantes est coordonnée par des récepteurs spécialisés, qui déclenchent les réponses de défense de l’hôte après la détection de l’agent pathogène.
Deux types de réactions peuvent intervenir. En premier lieu, la résistance basale (ou non hôte) qui est déclenchée par des récepteurs généraux présents dans la membrane végétale et qui sont capables de reconnaitre des signaux moléculaires communs aux microbes ou aux agents pathogènes (MAMPs ou PAMPs , pour microbial- or pathogen-associated molecular patterns), comme par exemple, les fragments de parois cellulaires, la chitine ou des motifs peptidiques du flagelle des bactéries (Ausubel, 2005; Chisholm et al., 2006; Nurnberger et Kemmerling, 2006). Ce type de résistance réduit la sévérité des symptômes, mais ne suffit pas pour arrêter le développement de l’agent pathogène et de la maladie (ADAM, 2008).
La coévolution entre les agents pathogènes et les plantes mène au renforcement des mécanismes d’action des deux partenaires. D’un coté, les agents agresseurs commencent à secréter des protéines effectrices de virulence qui sont délivrées dans les cellules hôtes (Jones et Dangl, 2006 ; Catanzariti et al., 2007).
D’un autre coté, les plantes développent des moyens pour reconnaitre les protéines effectrices et agissent par le biais d’un mécanisme de défense robuste et rapide. C’est le deuxième type de résistance, connu sous plusieurs noms, tels que résistance spécifique, résistance hôte ou immunité déclenchée par des effecteurs (ETI pour, effector-triggered immunity). Cette résistance est basée sur le concept gène pour gène (Flor, 1971).
Le système de résistance serait ainsi déterminé chez la plante par la présence d’un gène de résistance (gène R) qui directement ou indirectement, participerait a la reconnaissance du produit d’un gène d’avirulence (gene avr) du parasite (Flor, 1971; Vanderplank, 1984). Cette forme de défense est caractérisée par deux types de réponses défensives inductibles qui se succèdent après l´infection initiale. La première, localisée et nommée, réponse hypersensible ou HR. Alors que la seconde est la résistance systémique acquise ou SAR (Adem, 2008).
Des événements cellulaires clefs de la HR ont ainsi été identifiés, parmi lesquels la production de formes réactives de l’oxygène (ROS), la modification des flux ioniques et l’activation de cascades de signalisation via des MAP kinases (figure 6), pour aboutir à la fin, à la mort cellulaire et à l’activation de gènes de défense (Heath, 1998; 2000). Plusieurs mécanismes de défense ont été mis en évidence, par ailleurs, tel le renforcement de la paroi cellulaire (Uma et al., 2011); la synthèse des phytoalexines antimicrobiens (Jwa et al., 2006); la synthèse des protéines PR (pathogenesis related proteins) ayant une activité hydrolytique, comme les 1,3-glucanases (PR-2); les chitinases (PR3, 4, 8 et 11); les endoprotéases (PR7); les défensine (PR-12); les thionines (PR-13) et certaines protéines de transfert de lipides (PR-14), ayant à la fois des propriétés antimicrobiennes et antifongiques (Sels et al., 2008). Récemment, le rôle des phytohormones dans le réseau de signalisation des réactions de défense des plantes a été mis en évidence (figure 6). Plusieurs familles d’hormones ont été étudiées, tel l’acide salicylique, l’acide jasmonique, l’éthylène, l’acide abscissique, l’auxine, l’acide gibberilique, la cytokinine, les brassinosteroides et les hormones peptidiques (Bari et Jones, 2009).
La résistance systémique acquise (SAR pour systemic acquired resistance) se manifeste par la mobilisation des mécanismes de défense à la plante entière. Plus de 60% d’acide salicylique mesuré dans les zones non infectées de la plante provenait du transport d’acide salicylique initialement synthétisé au niveau des zones infectées (Shulaev et al., 1997). Park et al. (2007) ont confirmé que le methyl salicylate (MeSA), un composé volatil induit la résistance systémique acquise par voie aérienne ou encore après transport par le phloème.
Contrairement à la SAR déclenchée par des agents pathogènes, la résistance systémique induite (induced systemic resistance, ISR) est stimulée par certaines rhizobactéries non-pathogènes (plant growth promoting rhizobacteria, PGPR) (Van Loon et al., 1998). L’ISR n’est pas associée à l’accumulation du SA ni a l’activation de protéines PR (Pieterse et al., 2001). En revanche, cette résistance contrôlée semble être dépendante de l’acide jasmonique et de l’éthylène (Beckers et Conrath, 2007).
Interactions plantes- pathogènes
