Interaction agent pathogène/ Lens culinaris

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Tel qu’il est décrit à l’heure actuelle, l’interaction entre l’agent pathogène et le système immunitaire des plantes se base sur la détection de l’agent pathogène comme étant du « nonsoi » ou du « soi altéré » (Sanabria et al., 2008).

Une réponse immunitaire menée par une plante peut passer par trois étapes essentielles : la reconnaissance, la transduction des signaux et la réponse de défenses. Ces différentes étapes sont résumées dans la figure 1 :

Figure 1 : Illustration schématique des réactions de défense induites lors d’interactions plante/agent pathogène ou éliciteur/plante (Desender et al., 2007).
Figure 1 : Illustration schématique des réactions de défense induites lors d’interactions plante/agent pathogène ou éliciteur/plante (Desender et al., 2007).

La reconnaissance d’éliciteurs issus d’agents pathogènes induit la production de molécules signaux (rectangles verts), qui activent à leurs tours les voies de défense (rectangles roses) ou de métabolismes cellulaires (rectangles orange). NO : nitric oxide ; HFA : hydroxy fatty acid ; SA : salicylic acid; CT : coumaroyl tyramine ; FT : feruloyl tyramine ; LOX : lipoxygenase ; AllOS : allene oxide synthase ; Et : ethylene ; P : perception.

1. La reconnaissance

La reconnaissance des signaux par la plante (Figure 10), peut être spécifique ou non-spécifique. En effet, la reconnaissance non spécifique, est basée sur la reconnaissance d’éliciteurs généraux (PAMP : Pathogen Associated Molecular Pattern) communs à de nombreux agents pathogènes. Les PAMPs actuellement connus sont retrouvés dans des molécules polysaccharidiques ou protéiques.

Les PAMPs de nature polysaccharidique sont représentés respectivement par les oligomères de β-glucanes communs aux parois végétales et fongiques, les oligomères de chitine ou de chitosan présents dans les parois des champignons et des insectes, et enfin, les oligogalacturonates des parois végétales (Shibuya et Minami, 2001).

Ainsi la reconnaissance des PAMPs comme «non soi» par la plante constitue donc le premier niveau d’activation des défenses végétales. Ce mécanisme, caractérisé sous le terme PTI (PAMP Triggered Immunity) correspond aussi à ce que l’on appelle le système d’immunité basal (Jones and Dangl, 2006). Il confère donc une protection à large spectre non spécifique d’hôtes et d’agents pathogènes.

Par ailleurs, la reconnaissance spécifique forme le deuxième niveau de reconnaissance des plantes, lorsque les parasites sont capables de franchir la barrière de la reconnaissance nonspécifique. Elle est liée à la détection spécifique de certaines races, appartenant à une espèce de microorganisme pathogène, par certaines variétés, appartenant à une espèce de plante hôte.

Dans ce système de reconnaissance qualifiée d’ETI (Effector-Triggered Immunity), la présence simultanée et spécifique du produit d’un gène de résistance (R) dans le génome d’une plante et du produit d’un gène d’avirulence (Avr) correspondant dans celui d’un parasite conduit à une résistance spécifique souvent caractérisée par la mort cellulaire programmée des cellules attaquées.

Dans le cas où le parasite est capable de contourner tous les systèmes de reconnaissance de son hôte, il parvient à se développer et à accomplir son cycle en provoquant la maladie. Cette sensiblilité de la plante due aux effecteurs du parasite est qualifiée d’ETS (Effector-Triggered Susceptibility) (Jones et Dangl, 2006).

2. La transduction des signaux

Quel que soit la nature de l’éliciteur, la détection de l’agent pathogène va induire une cascade de signalisation permettant la mise en place des défenses. Ces signant peuvent êtres précoces ou secondaires.

Les réponses précoces sont activées après la perception du signal éliciteur, les récepteurs de plante vont alors pouvoir activer leurs effecteurs : canaux ioniques, protéines kinases, guanosine-5′-triphosphate (GTP) binding protein ou protéines G, qui vont à leur tour transférer le signal à des seconds messagers (adénosine monophosphate (AMP) cyclique, inositol triphosphate (IP3)…).

La cascade d’évènements, s’organise alors comme suit (Figure 10): phosphorylations et déphosphorylations réversibles des protéines membranaires et cytosoliques (GTP binding protein ou protéines G), pic de calcium cytosolique, dépolarisation membranaire, efflux de K+ et Cl-/influx de H+ résultant en une alcalinisation extracellulaire et acidification cytoplasmique, activation de Mitogen Activated Protein Kinase (MAPK), production d’oxydes d’azote (NO), activation de Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate-oxidase (NADPH) oxidase et production d’espèces réactives d’oxygène (ROS) induisant notamment une peroxydation des lipides membranaires (Zhao et al., 2005; Desender et al., 2007). Ces signaux précoces, assurent l’amplification et la spécificité du signal et vont entrainer la production d’éthylène (ET), de jasmonate (JA) et d’acide salicylique (SA) (signaux secondaires) , qui permettront ensuite la mise en place de défenses appropriées (Garcia-Brugger et al., 2006).

3. Les réponses de défenses

L’induction des voies de signalisation décrites plus haut va permettre la mise en place de mécanismes de résistance efficaces grâce à l’activation de réactions de défense qui peuvent être de plusieurs natures (Figure 1) :

  •  Renforcement des parois : le renforcement de la paroi cellulaire peut se faire par un cross-linking des protéines (Baker et Orlandi, 1995), l’accumulation de glycoprotéines riches en hydroxyproline (HRGP), (Esquerre-Tugaye, 1979 ; Esquerre-Tugaye et al., 1979)…
  • Synthèse de composés antimicrobiens : elle s’illustre par l’induction d’un type de protéeines apllé ; protéine R (Sels et al., 2008) et la synthèse des métabolites secondaires tel que les phytoalexines (Ahl-Goy et al. 1993 ; Hammerschmidt, 1999; Dixon et al., 2002).
  •  Interaction entre les voies hormonales : cette intéraction se fait entre les trois hormones décrits précédemment : ET, JA et SA (Robert-Seilaniantz et al., 2007; Grant et Jones, 2009).
  •  HR ou réaction d’hyper sensibilité : qui se traduit par une mort cellulaire programmé, au point de pénétration de l’agent pathogène conduisant à une formation de nécrose.

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