conséquence du stress lié à la chaleur sur la fonction de reproduction

Physiopathologie de la réaction au stress thermique
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1/ modification du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire :

D’importantes températures ambiantes altèrent le profil endocrinien des animaux stresses. L’atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire se traduit par la diminution de la sécrétion de GnRH. Celle-ci implique un fonctionnement ovarien anormal (DOBSON et coll. 2001) et d’importantes variations hormonales qui diffèrent selon les auteurs.

Concernant la sécrétion de LH, plusieurs auteurs ont rapporte une diminution du niveau de base de LH et de sa pulsatilite (amplitude et fréquences des pulses), ainsi qu’une réduction du pic pré-ovulatoire de LH (WISE et al 1988a).

Par ailleurs, des concentrations plasmatiques d’œstradiol renduites ont été observées chez les femelles ayant subi un stress lie a la chaleur et un retard de luteolyse a été rapporte (WOLFENSON et al ; WILSON et al ,1998a).

Au cours d’un hiver, l’application d’un stress thermique aigu déprécia la concentration plasmatique en FSH et diminua la sécrétion « GnRH-induite » de FSH par les vaches présentant une faible concentration en œstradiol (GILARD et coll.,1993).

2/croissance folliculaire :

De nombreuse études ont décrit les changements observes dans la dynamique de croissance folliculaire suivant un stress thermique : retard de la sélection du follicule, augmentation de la durée de la vague de croissance folliculaire et altération de la steroidogenese (RENSIS et SCARAMUZZI ,2003).

GUZELOOGLU et coll. en 2001 ont observe que la concentration en œstradiol dans le fluide folliculaire n’était pas différente entre les vaches soumises ou non a des températures élevées (1662+- 189 contre 1493 +- 188 ng/ml).

Le stress thermique réduit la concentration plasmatique en œstradiol (COLLIER et coll., 1982b) par un défaut de production folliculaire (WOLFENSON et coll., 1993) et réduit aussi la concentration de progestérone à long terme (tableau2). (WOLFENSON et coll., 2002).

Tableau°2 : la concentration plasmatique en progestérone de vaches exposées à différents types de stress thermique (WOLFENSON et coll., 2002).

 

Type d’exposition à la chaleur Réponse progestéronémie au stress thermique Référence
Courte exposition, aigüe (chambre expérimentale) augmentée TROUT et coll., 1998 WILSON et coll. 1998b
   

 

constante

GWAZDAUSKAS et

coll. ,1981b

 

 

courte exposition, aigüe (rayonnement direct)

augmentée  

ROMAN-PONCE et coll., 1981

 

constante

 

ROTH et coll., 2000

 

 

 

Longue exposition, chronique (stress thermique

estival)

 

 

 

Diminuée

 

HOWELL et coll., 1994 JONSSON et coll., 1997 ROSENBERG et coll.1982 WISE et coll., .1988b YOUNAS et coll., 1993

  constante WISE et coll.,.1988a

Des températures élevées induisent une rapide augmentation de la sécrétion de la PGF2a au niveau de la lumière utérine et des surfaces myometriales, a la fois chez les femelles gestantes et les vaches cyclées.

Ils associent l’infertilité à une altération des signaux hormonaux permettant le maintien du corps jaune en début de gestation. (PUTNEY ET COLL, 1988B)

3/ Expression Des Chaleurs :

3.1  /Durée De L’œstrus :

Chez la femelle, il est généralement décrit un raccourcissement de la durée de l’œstrus, une plus grande fréquence d’œstrus silencieux, parfois un allongement du cycle, une augmentation (ou parfois une baisse) de la progestéronémie (Thatcher, 1974 ; PUTNEY, DROST et Thatcher).

3.2/Manifestation de l’œstrus :

(IMITIAZ-HUSSAIN et coll.1992) ont étudié les variations du cycle œstral sur 32 Vaches de race Holstein ou Jersey lors d’un été au Pakistan (de juin à octobre). Seulement 36.8% des vaches étaient observées en chaleur, alors qu’elles étaient toutes cyclées d’après leur progestéronémie. Cette observation ne variait pas en fonction de la lactation.

Globalement, l’activité de chevauchement est augmentée pendant la saison froide, de novembre à mai et elle diminue pendant la saison chaude (de juin à octobre). En période estivale, elle est plus marquée le matin (11.4 chevauchement par heure) que le soir (7.6 chevauchement par heure), d’avantage exprimée chez vaches âgées que chez les génisses (DE SILVA et coll., 1981).

Il a été montré qu’a la fois durée et l’intensité des chaleurs peuvent être diminuées lors de fortes chaleurs, avec une réduction du nombre de chevauchements (PENNIGTON et al. 1985).

4/ semence dans le tractus génital :

Des mesures in vitro ont montrés que l’exposition de semence congelée et décongelée à un choc thermique n’altère pas facilement la motilité et viabilité des spermatozoïdes. Toutefois, des embryons produits in vitro chez la lapine à partir de semences ayant subi un choc thermique ont présenté une baisse de viabilité, ce qui ne permet pas d’exclure l’effet négatif sur la semence d’une hyperthermie dans le tractus génital (HANSEN et al. 2001).

De nombreux auteurs décrivent ainsi une baisse de la fertilité des femelles (DROST et al 1999 ; STOTT 1962).

5/ compétence ovocytaire et fécondation :

La proportion d’oocytes parvenant à la métaphase II est réduite, lorsque la température augmente de 35 à 39 ou 41°C (FAGET, 1992).

La dépression estivale sur la qualité ovocytaire est évidente et la ventilation des animaux pendant 42 jours avant la collecte n’atténue pas les effets liés à la saison (AL-KATANANI et coll., 2002b).

L’exposition du sperme bovin à des températures élevées dans l’utérus ou l’oviducte compromet la survie des spermatozoïdes et leur capacité fécondante (HANSEN et coll., 2001).

Par des mesures simples de fonctionnalité, il a été observé que le stress thermique réduisait la motilité de spermatozoïdes bovins (CHANDOLIA et coll., 1999).

L’exposition des oocytes et du sperme in vitro à 41°C pendant la fécondation réduit le nombre d’embryons qui se clivent, et qui atteignent le stade 2 cellules (SARTORI et coll.,2002) ou le stade blastocyste (RIVERA et HANSEN,2001). Par contre, cette température ne nuit pas à la fécondation en elle-même.

Les fortes chaleurs estivales n’ont pas qu’un impact à court terme. Les effets du stress thermique sont prolongés. La qualité des ovocytes ponctionnés lors de l’automne suivant un été caniculaire est moindre (ROTH et coll.2000).

6/ mortalité embryonnaire :

La mortalité embryonnaire est une interruption de la gestation durant la période embryonnaire.

Des expériences ayant provoqué un choc thermique de 1 à 7 jours après l’insémination ont montré une altération de la qualité des embryons collectés in vivo à J7 (PUTNEY et al, 1988a ; cité par HANSEN 2001).

Les fonctions de l’utérus et de l’oviducte peuvent être compromises par le stress thermique. D’abord parce que le stress thermique amène une redistribution du flot sanguin des viscères vers la périphérie. Le résultat, c’est une diminution de la perfusion des nutriments et des hormones qui pourrait compromettre les fonctions de l’endomètre et de l’oviducte. Ensuite, la sécrétion des hormones qui règlent la reproduction pourrait être altérée par le stress thermique. Les niveaux d’hormones comme la progestérone, les œstrogènes, les prostaglandines seraient affectes. (PAREZ et DUPLAN, 1987).

Source:

KHARROUBI NAWEL 2016 ,

ETUDE DES CARACTERES MORPHOLOGIQUES DES CHEVAUX BARBES.

Université Abdelhamid Ibn Badis-Mostaganem.

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